Fluoreszierende Betazelle

Pathologische Prozesse und Signalwege in Betazellen und ihre molekulare Aufklärung

Insulinproduktion und –sekretion durch pankreatische Betazellen sind lebensnotwendig.
Bei der Pathogenese von Typ-2-Diabetes sind auf die Betazelle bezogen mindestens zwei verschiedene Pathomechanismen relevant: eine verringerte Insulinsekretion der Betazellen relativ zum Blutzucker, sowie eine verringerte Anzahl der Betazellen durch programmierten Zelltod (Apoptose) oder Dedifferenzierung. Vorhergehende Studien haben zeigen können, dass die Aktivierung von mehreren Stress-assoziierten Signalwegen mit der Entwicklung von Betazell-Versagen assoziiert ist, unter anderem spielen hier extrazelluläre (Inflammation, Glukolipotoxizität) und Zell-autonome Prozesse eine Rolle (oxidativer Stress, ER Stress, DNA-Schäden).

Diese pathologischen Prozesse und Signalwege und deren molekulare Aufklärung stehen im Fokus der Nachwuchsforschergruppe Betazelldefekte.

Die Arbeitsgruppe Betazelldefekte führt funktionelle Studien von mit Zellstress assoziierten, evolutionär konservierten nicht-kodierenden RNAs (z.B. microRNAs) und Proteinen in vitro, in und ex vivo durch. Wir setzen die gesamte Bandbreite der aktuellen biochemischen und molekularbiologischen Methoden ein, um funktionelle Änderungen und Wechselwirkungen auf der Ebene des Proteins (z.B. post-translationale Modifizierungen), der Zelle (z.B. Transkriptom) und des Organismus (z.B. Einfluss zirkulierender Hormone) zu verstehen. Ein starker Fokus liegt auf der Identifizierung und Charakterisierung noch unbekannter Regulatoren von Apoptose, die am Betazell-Versagen in Typ-2-Diabetes beteiligt sind.

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