{"id":24356,"date":"2024-06-14T13:48:41","date_gmt":"2024-06-14T11:48:41","guid":{"rendered":"https:\/\/ddz.de\/?p=24356"},"modified":"2024-06-14T14:01:24","modified_gmt":"2024-06-14T12:01:24","slug":"neuer-ansatz-gegen-fettleber","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/ddz.de\/en\/neuer-ansatz-gegen-fettleber\/","title":{"rendered":"Neuer Ansatz gegen Fettleber"},"content":{"rendered":"\n

Immer h\u00e4ufiger verursachen Fettlebererkrankungen (sogenannte steatotische Lebererkrankungen, kurz SLD) ein Versagen des lebenswichtigen Organs Leber. Ein Team unter Leitung von Forschenden des Instituts f\u00fcr Stoffwechselphysiologie der Heinrich-Heine-Universit\u00e4t D\u00fcsseldorf (HHU) in Zusammenarbeit mit dem Deutschen Diabetes-Zentrum (DDZ) und weiteren Partnern hat nun herausgefunden, dass eine bestimmte Fetts\u00e4ure in Blutgef\u00e4\u00dfen zur Produktion des Signalmolek\u00fcls SEMA3A f\u00fchrt, weswegen die \u201eFenster\u201c in den Blutgef\u00e4\u00dfen verschlossen werden. Dies behindert den Fetttransport in Richtung Fettgewebe. In der Fachzeitschrift Nature Cardiovascular Research berichten die Forschenden, dass sich die Fenster wieder \u00f6ffnen und sich das Fett in der Leber verringert, wenn SEMA3A gehemmt wird.<\/strong><\/p>\n\n\n\n

Im Besonderen kann die \u201eMetabolische Dysfunktion-assoziierte SLD\u201c (kurz MASLD) aufgrund widriger Lebensumst\u00e4nde wie energiereicher Nahrung und wenig Bewegung entstehen. Sie betrifft weltweit bereits rund ein Drittel aller Menschen. Anfangs hat die MASLD noch keine krankhaften Auswirkungen, sie kann sich aber zu einer Entz\u00fcndung der Leber weiterentwickeln. Langfristig kann dies zu Leberzirrhose, Leberversagen oder auch Leberkrebs f\u00fchren. Es gibt kein Ersatzverfahren, das die Funktion der Leber langfristig \u00fcbernehmen kann, \u2013 wie z.B. die Dialyse beim Nierenversagen. Die Betroffenen sind hoch gef\u00e4hrdet und k\u00f6nnen eventuell nur durch eine Lebertransplantation geheilt werden.<\/p>\n\n\n\n

Dar\u00fcber hinaus tragen MASLD-Betroffene ein erh\u00f6htes Risiko, an Diabetes mellitus Typ 2 zu erkranken oder an Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu sterben. Adipositas beg\u00fcnstigt eine MASLD, aber nicht alle adip\u00f6sen Menschen sind betroffen. Und umgekehrt erkranken auch schlanke Menschen.<\/p>\n\n\n\n

Die molekularen Ursachen f\u00fcr die Entstehung einer MASLD sind nicht vollst\u00e4ndig bekannt. Ein Forschungsteam der HHU, des DDZ (Leibniz-Zentrum f\u00fcr Diabetes-Forschung an der HHU), des Universit\u00e4tsklinikums D\u00fcsseldorf (UKD) und des Forschungszentrums J\u00fclich (FZJ) hat nun einen wichtigen Aspekt gefunden, der erkl\u00e4rt, wie eine MASLD entsteht.<\/p>\n\n\n\n

Die Hauptrolle spielen dabei die sogenannten Fenster (lateinisch Fenestrae) in den Blutgef\u00e4\u00dfzellen, \u00fcber die Stoffe zwischen Leberzellen und Blut ausgetauscht werden. \u00dcber sie gibt die Leber \u00fcbersch\u00fcssige Fettpartikel \u00fcber den Blutstrom ans Fettgewebe ab.<\/p>\n\n\n\n

Die Forschenden fanden heraus, dass diese Fenster durch einen Mechanismus geschlossen werden, bei dem das Signalmolek\u00fcl SEMA3A (Semaphorin-3A) die zentrale Rolle spielt. Dieses Molek\u00fcl wiederum wird in Blutgef\u00e4\u00dfen produziert, wenn sie verst\u00e4rkt der ges\u00e4ttigten Fetts\u00e4ure Palmitins\u00e4ure ausgesetzt sind.<\/p>\n\n\n\n

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Rasterelektronenmikroskopische Aufnahme eines kleinen Blutgef\u00e4\u00dfes der Leber, das viele Fenster (kleine, dunkelgraue Punkte) enth\u00e4lt. Unten links ist ein Teil eines wei\u00dfen Blutk\u00f6rperchens im Blutgef\u00e4\u00df zu sehen. (Foto: HHU \/ Sydney Balkenhol)<\/figcaption><\/figure>\n\n\n\n
<\/div>\n\n\n\n

Sydney Balkenhol vom Institut f\u00fcr Stoffwechselphysiologie der HHU und vom DDZ, Erstautorin der jetzt in Nature Cardiovascular Research erschienenen Studie, weist auf eine Entdeckung des Teams hin, die mithilfe der Rasterelektronenmikroskopie gemacht wurde: \u201eAuch in einem speziellen Mausmodell f\u00fcr Fettleber und Typ-2-Diabetes mellitus waren die \u201aFenster\u2018 in den kleinsten Blutgef\u00e4\u00dfen der Leber verschlossen.\u201c<\/p>\n\n\n\n

Dr. Daniel Eberhard, der weitere Erstautor, erg\u00e4nzt: \u201eWir konnten den Effekt auch umkehren. Indem wir das Signalmolek\u00fcl hemmten, konnten wir die Leber entfetten und so ihre Funktion wieder verbessern.\u201c<\/p>\n\n\n\n

Der Korrespondenzautor Prof. Dr. Eckhard Lammert, Leiter des Instituts f\u00fcr Stoffwechselphysiologie an der HHU und des Instituts f\u00fcr Vaskular- und Inselzellbiologie am DDZ, erhofft sich aus den Entdeckungen langfristig einen therapeutischen Ansatz auch f\u00fcr den Menschen: \u201eM\u00f6glicherweise kann das von uns identifizierte Signalmolek\u00fcl SEMA3A genutzt werden, um die MASLD und ihre Folgen fr\u00fchzeitig zu verhindern. Doch m\u00fcssen wir zun\u00e4chst die Prozesse auch beim Menschen n\u00e4her untersuchen.\u201c<\/p>\n\n\n\n

An der publizierten Arbeit waren neben den Arbeitsgruppen von Prof. Lammert auch die Arbeitsgruppen von Prof. Dr. Michael Roden (UKD, HHU und DDZ), Prof. Dr. Irene Esposito (UKD und HHU), Prof. Dr. Timo Dickscheid (HHU und FZJ) und Dr. Bengt-Frederik Belgardt (DDZ) beteiligt. Mit dem Doktoranden Eric Upschulte (FZJ, UKD und HHU) wurden die Fenster in den Blutgef\u00e4\u00dfen mit Hilfe eines Machine Learning-Ansatzes automatisiert quantifiziert.<\/p>\n\n\n\n

<\/div>\n\n\n\n

Quelle:<\/strong>
Eberhard D, Balkenhol S, K\u00f6ster A, Follert P, Upschulte E, Ostermann P, Kirschner P, Uhlemeyer C, Charnay I, Preuss C, Trenkamp S, Belgardt B-F, Dickscheid T, Esposito I, Roden M, Lammert E. Semaphorin-3A regulates liver sinusoidal endothelial cell porosity and promotes hepatic steatosis. Nature Cardiovascular Research (2024). https:\/\/doi.org\/10.1038\/s44161-024-00487-z<\/a><\/p>\n\n\n\n

<\/div>\n\n\n\n

\u00dcber das DDZ:<\/strong>
Das Deutsche Diabetes-Zentrum (DDZ) versteht sich als deutsches Referenzzentrum zum Krankheitsbild Diabetes. Ziel ist es, einen Beitrag zur Verbesserung von Pr\u00e4vention, Fr\u00fcherkennung, Diagnostik und Therapie des Diabetes mellitus zu leisten. Gleichzeitig soll die epidemiologische Datenlage in Deutschland verbessert werden. Federf\u00fchrend leitet das DDZ die multizentrisch aufgebaute Deutsche Diabetes-Studie. Es ist Ansprechpartner f\u00fcr alle Akteure im Gesundheitswesen, bereitet wissenschaftliche Informationen zum Diabetes mellitus auf und stellt sie der \u00d6ffentlichkeit zur Verf\u00fcgung. Das DDZ geh\u00f6rt der \u201eWissenschaftsgemeinschaft Gottfried Wilhelm Leibniz\u201c (WGL) an und ist Partner im Deutschen Zentrum f\u00fcr Diabetesforschung (DZD e. V.).<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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